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pp电子娱乐平台: 酒精+抗生素真是殺人毒藥?

2019-05-22 19:09:54  來源:解放軍總醫院301醫院   作者:尹明

pp电子什么人玩的多 www.gjjil.icu 愛喝酒的朋友肯定都聽到這樣的警告:抗生素+飲酒=毒藥,會導致雙硫侖反應,發生猝死。許多酒友端起酒杯的時候,心里難免會忐忑不安。那么,抗生素+飲酒,果真是毒藥嗎?

為什么在傳統醫學中各種藥酒就有療傷止痛的功效,而酒與西藥一起服用,就成了毒藥呢?

我們先來看一個真實的案例——

張先生,40歲,就診前連續三天應用過頭孢哌酮鈉,與家人就餐時飲白酒半杯即出現不適(不到平時酒量的四分之一),即出現皮膚充血潮紅,胸悶痛,呼吸急促等癥狀。

張先生既往沒有心臟病史,也從未發生過心絞痛。檢查急診心電圖顯示胸前導聯廣泛的ST段壓低,T波倒置,醫生給予補液等處理后張先生的癥狀在2小時內好轉。醫院給張先生的診斷是:飲酒后“雙硫侖反應”。

雙硫侖反應是什么?僅半杯酒下肚,就能讓一位健康的中年男性,轉而送到醫院急診搶救?

一杯酒撂倒英雄漢:雙硫侖反應

在1948年,人們發現有一種藥物叫雙硫侖(常用于橡膠的硫化催化劑),可阻止酒精在體內代謝。服用雙硫侖的人即使喝少量的酒,也會出現嚴重不適,使好酒者對酒產生厭惡而達到戒酒的目的,是治療酗酒癥的藥物之一。

雙硫侖樣反應,又稱戒酒硫樣反應,是由于服用藥物(頭孢類)后飲用含有酒精的飲品(或接觸酒精)導致的體內“乙醛蓄積”的中毒反應。

酒精進入體內后,首先在肝細胞內經過“乙醇脫氫酶”的作用氧化為“乙醛”,乙醛在肝細胞線粒體內經過“乙醛脫氫酶”的作用氧化為“乙酸和乙醛酶A”,乙酸進一步代謝為二氧化碳和水排出體外。

由于某些化學結構中含有“甲硫四氮唑側鏈”,抑制了肝細胞線粒體內乙醛脫氫酶的活性,使乙醛產生后不能進一步氧化代謝,從而導致體內乙醛聚集,出現雙硫侖樣反應。

是什么決定了我的酒量?

一個人的酒量,取決于機體對乙醇與乙醛的代謝速度。

我們常見的酒精過量的癥狀,是乙醇(酒精)與乙醛過量的共同結果——

如果是乙醇代謝快,乙醛代謝慢的人,一杯下肚,面紅耳赤,心跳加快,三杯下肚,頭暈眼花,甚至劇烈嘔吐,就是體內乙醛積聚的緣故。

而酒精代謝慢,乙醛代謝快的人,剛好跟上述這種人相反,喝酒時候反應不大,但宿醉后清醒的比較慢(乙醇對中樞神經的抑制作用消退較慢)。

“雙硫侖反應”其實就是酒精過量中乙醛所產生的那部分癥狀。

雙硫侖反應詳解

由此可見:雙硫侖反應并不是什么洪水猛獸。在詳細了其機制后,可以總結為10大特點:

1.雙硫侖反應是由某些藥物干擾了酒精的代謝,引起體內乙醛積聚所致。

通俗來說:它的本質就是藥物引起的“酒量下降”,并不會產生網絡上傳說的“毒藥”。在上面的病例中,本來能喝2兩的張先生,僅僅喝了半杯白酒,就產生劇烈的“醉酒癥狀”。

2.不是所有抗生素都有甲硫四氮唑側鏈(抑制乙醛脫氫酶),因此不是所有抗生素都可導致雙硫侖反應。

頭孢菌素類藥物中的頭孢哌酮、頭孢曲松、頭孢唑林(先鋒Ⅴ號)、頭孢拉啶(先鋒Ⅵ號)、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢氨芐(先鋒Ⅳ號)、頭孢克洛等,其中以頭孢哌酮致雙硫侖樣反應的報告最多、最敏感。

如有患者在使用后吃酒心巧克力、服用藿香正氣水,甚至僅用酒精處理皮膚也會發生雙硫侖樣反應。但是,頭孢噻肟、頭孢他啶、頭孢磺啶、頭孢唑肟、頭孢克肟,因不含甲硫四氮唑基團,在應用期間飲酒,不會引起雙硫侖樣反應。

 3.含有咪唑基團的藥物,服藥后飲酒可能引起雙硫侖樣反應。

含有咪唑基團的藥物(包括甲硝唑、奧硝唑、替硝唑、酮康唑、呋喃唑酮)、氯霉素、甲苯磺丁脲、格列本脲、苯乙雙胍均可抑制酒精的代謝,服藥后飲酒可能出現腹痛、嘔吐、頭痛等癥狀。

4.雙硫侖反應的發病與乙醛積聚量有關,因此,癥狀輕重與酒精的攝入量呈正相關,與致病的抗生素劑量無顯著相關性。

5.從藥物代謝學角度,一般5個半衰期后,藥物在體內基本被清除代謝。

以頭孢哌酮為例:清除半衰期約為2小時,5個半衰期即10小時后,可以認為體內的藥物被清除。但是有些每日一次應用的藥物,如頭孢曲松的清除半衰期是8小時,需要40小時以上才能清除。

因此,正常成人在服用抗生素3-5天后飲酒不會發生雙硫侖反應。但是8天以內的嬰兒及75歲以上老年人的藥物清除半衰期通常較正常成年人延長2-3倍。

對于這類人群,如同時暴露于酒精和致病抗生素,需要警惕。

6.飲酒后5個清除半衰期的時間,即30小時后,體內酒精將被清除干凈,服用頭孢等藥物是相對安全的。

無論啤酒、紅酒還是白酒,所含有的酒精在人體內的清除半衰期均是6小時左右。飲酒后5個清除半衰期的時間,即30小時后,體內酒精將被清除干凈,服用頭孢等藥物是安全的。

但是由于酒精同時具有水溶性和脂溶性,特別胖的人酒后體內的脂肪會吸附大量的酒精,在較長時間內緩慢釋放入血,這時如果需要使用抗生素,建議選用不帶有咪唑基團的藥物。

7.不能曾經飲酒同時服用某一種致病抗生素而沒有發生雙硫侖反應,就推斷其他的致病抗生素同樣不會引起雙硫侖反應。

不同種類的藥物化學結構不同,每人的乙醛脫氫酶基因表達也不同,對于每一個體而言,不能曾經飲酒同時服用某一種致病抗生素而沒有發生雙硫侖反應,就推斷其他的致病抗生素同樣不會引起雙硫侖反應。反之亦然,不是說曾經發生雙硫侖反應,就排斥酒精與一切致病藥物的同時暴露。

畢竟,很多含有酒精的藥物(如硝酸甘油,藿香正氣水)對有適應癥的患者來說是首先藥物。

8.乙醛雖然有細胞毒性,但它也是人類的糖代謝過程的中間產物之一,正?;宥砸胰┯星看蟮那宄芰?/p>

研究發現,酒精性肝病,酒精性心臟病等酒精相關疾病是由于長期大量飲酒,攝入的乙醇(乙醛)超過的機體的代償能力所致。目前沒有證據表明,偶發的飲酒過量會對身體有不可逆的損傷。雙硫侖反應是自限性疾病,即使發生過雙硫侖反應,也沒有必要擔心“后遺癥”。

 9.基因與飲酒的關系

基因與飲酒的關系:已知人類的乙醛脫氫酶由三個基因所編碼:ALDH1A1、ALDH2及最近發現的ALDH1B1。正常的等位基因記為ALDH2*1,單堿基突變的等位基因記為ALDH2*2。有ALDH2*2者更易產生飲酒的不良反應,一旦發生雙硫侖反應,癥狀會更嚴重。

301醫院臨床藥理學研究室能用藥物代謝基因學技術,了解酒精代謝能力,從而在基因水平推測每個人的“酒量”。如果四聚體均是帶有ALDH2*2純合子的人,最好是終身滴酒不沾。

10.酒量(酒精代謝清除率)除了與先天的基因有關,還受到多種外界因素的影響,如基礎疾病,年齡,飲酒時情緒,身體狀態,飲酒速度等等,這些都可以導致我們的“酒量下降”。

飲酒+抗生素,到底會不會猝死?

看到這里你肯定會問,那么飲酒+抗生素到底會不會引起猝死呢?

用關鍵詞“雙硫侖”,“猝死”檢索中國知網數據,只有7篇文章;檢索英文PUBMED數據庫,也只有7篇文章與此相關。

根據WHO數據,與飲酒相關的第一大死因是酒后的社會活動(包括駕車,打斗外傷等),其后依次為誤吸,自傷害(包括凍傷),酒精性胰腺炎…..。酒精性心血管病只占很少的比例。

你可能更加疑惑了,新聞里那么多酒后猝死的病例難道是假的?當然都是真實發生過的病例,特別是心腦血管性猝死。但是酒后突發的心腦血管猝死,絕大多數是發生于既往有心腦血管基礎病變的患者。

飲酒只是原有心腦血管的誘發加重因素之一。例如一位冠心病患者因“生氣”而導致急性心肌梗死不幸去世,我們分析死因的時候,不能說是“氣死”的,而是要將死因歸入冠心病,急性心肌梗死。

同理,分析現有國內外文獻中的懷疑雙硫侖反應導致猝死的寥寥數個病例,患者均有基礎疾?。ɑ蚴熘っ饔泄謐炊霰杖?,并不能嚴格證明是由于雙硫侖反應導致患者的死亡。

在張先生的病例中,他是一名身體健康的中年男性,未患有基礎病變,因此適當對癥處理后,他的病情很快緩解。實際上,大多數發生雙硫侖反應的患者并不需要特殊處置。由于乙醛的擴血管作用,發生雙硫侖反應的患者會有一過性的血壓降低。

對于既往體健的患者來說,脫離酒精接觸,平臥位休息片刻即可緩解,這時主要警惕猛起身導致的體位性低血壓,可能會有短暫腦供血不足或意外摔傷。

在既往有心腦血管病的人群中,情況要復雜的多。一方面,大量或相對過量飲酒(雙硫侖反應導致的乙醛積聚)與多種心腦血類藥物存在藥物相互作用,服藥同時飲酒會增加某些藥物的副作用,或抵消某些藥物的治療作用,使病情加重。適量飲酒對心腦血管有一定益處,但強烈建議心腦血管患者飲酒前應謹慎評估。

另一方面,雙硫侖反應發生迅猛,且飲酒量與患者的預期酒量有較大出入,很少人會認為自己是因為“酒量下降,提前醉了”,同時伴有胸悶,心慌等癥狀會加重患者的緊張,甚至產生恐懼感。

實際上,這時候由于乙醛導致的血壓降低,冠狀動脈血流下降,情緒緊張造成心肌氧耗增加,發生心肌缺血是很常見的現象?;頰叱鲇詡韌慕釋吹姆⒆骶?,常?;岷跛岣視突蛩儺Ь刃耐?,使得原本較低的體循環血壓更加降低,進一步加重心肌缺血。筆者曾救治過多例這種情況的患者,疾病的多米諾骨牌一旦倒下第一塊,后續治療起來就十分棘手。

因此,對于有心腦血管疾病的患者(服用多種藥物),或者高齡老人(心血管代償能力差),雙硫侖反應帶來的低血壓狀態對原有疾病還是有相當的風險性。

只要發現患者飲酒后有不適感,不要去討論是不是雙硫侖反應,應立即將患者送醫院急診科就診。

作者介紹

尹明,老年心血管博士,解放軍總醫院南樓急診科副主任,副主任醫師,副教授。美國賓夕法尼亞大學復蘇科學研究中心客座副教授。

責任編輯:丁楚蘭
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